Er is een groeiende wetenschappelijke overeenstemming dat een van de meest voorkomende suikers, fructose, net als alcohol giftig kan zijn voor de lever.^1​,2

Fructose is de suiker die fruit zoet laat smaken. Voor de meeste mensen is er niets mis met het eten van fructose in zijn natuurlijke staat, in fruit.

Maar momenteel onttrekken en concentreren fabrikanten fructose uit maïs, bieten en suikerriet, waarbij de vezels en voedingsstoffen in het proces worden verwijderd. Ons lichaam is er niet voor gemaakt om regelmatig grote hoeveelheden fructose, zonder vezels om de opname te vertragen, binnen te krijgen.

Bijna alle toegevoegde suikers bevatten flinke hoeveelheden fructose.³​

Fructose-glucosestroop is hier een mooi voorbeeld van. Dit is een geconcentreerde vorm van vloeibare suiker die een breed scala aan fructose concentraties kan bevatten. Meestal bevat het 42% of 55% fructose, maar het kan tot 90% fructose bevatten. De hoeveelheid fructose is afhankelijk van de verwerkingsmethode die gebruikt wordt om fructose-glucosestroop te produceren.⁴​

Tafelsuiker en zelfs zoetstoffen die gezond klinken, zoals biologische rietsuiker, bevatten 50% fructose. Tafelsuiker, ook wel sucrose of kristalsuiker genoemd, bestaat uit twee eenvoudige suikers die aan elkaar zijn geplakt in een enkel molecuul. Sucrose is gemaakt van één fructose- en één glucosemolecuul.^4​

Het unieke aan fructose is dat het, in tegenstelling tot andere suikers, in de lever wordt verwerkt. Kleine hoeveelheden fructose, langzaam gedoseerd, zijn geen probleem voor de lever. Denk aan het eten van een appel - zijn zoetheid gaat gepaard met veel kauwen en dat kost tijd. De vezels van de appel vertragen de verwerking ervan in de darm.

Maar als we grote hoeveelheden fructose in toegevoegde suiker consumeren, vooral in vloeibare vorm op een lege maag, slaat het de lever dicht met meer dan het aankan.

Net als bij alcohol is een beetje toegevoegde fructose, geconsumeerd met vezelrijk voedsel, niet per definitie schadelijk voor het lichaam. Pas als we te vaak grote hoeveelheden in geconcentreerde vorm consumeren, wordt fructose een gevaar voor de gezondheid.

Leverschade is een dreigend gezondheidsprobleem

Artsen maakten zich lange tijd vooral zorgen over levensbedreigende leverziekte bij alcoholisten. Maar sinds 1980 is er groeiende bezorgdheid over twee nieuwe aandoeningen die verband houden met de consumptie van fructose uit toegevoegde suikers, evenals met obesitas en andere ongezonde voedingsadditieven, zoals transvetten:

● Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD)​: ​NAFLD is een afkorting van non-alcoholic fatty liver disease, ofwel niet-alcoholische ​leververvetting.

NAFLD is een verzamelnaam van leveraandoeningen die als beginstadium leververvetting heeft en als eindstadium leverontsteking (NASH), wat kan leiden tot levercirrose en leverkanker. Zoals de naam al aangeeft is NAFLD ​niet​ het gevolg van overmatig alcoholgebruik.

NAFLD is een ziektebeeld dat veel voorkomt in de westerse landen. Het is vaak een gevolg van een ongezonde leefstijl met weinig lichaamsbeweging en calorierijke voeding.^5​

● Niet-alcoholische steatohepatitis (NASH):
NASH is een leverontsteking die niet het gevolg is van overmatig alcoholgebruik. NASH is een afkorting van non-alcoholic steatohepatitis, ofwel niet-alcoholische ​leverontsteking.

Ongeveer 20 tot 30% van de mensen met niet-alcoholische leververvetting ontwikkelt NASH. Hierbij is sprake van een ontsteking van de lever als gevolg van leververvetting.

NASH veroorzaakt weinig of geen klachten. Als er klachten zoals vermoeidheid, gewichtsverlies en spierzwakte optreden, is de ziekte vaak al ver gevorderd en heeft zich in de meeste gevallen levercirrose ontwikkeld. Voordat NASH leidt tot levercirrose leidt het tot leverfibrose. Bij leverfibrose ontstaat er littekenweefsel in de lever. Hierdoor raken de levercellen beschadigd. Na verloop van tijd is er zoveel littekenweefsel gevormd dat levercellen afsterven. Hierdoor kan de lever niet goed meer functioneren. We spreken dan van vergevorderde levercirrose.⁶​

Ongeveer een kwart van de NASH-patiënten zal doorgroeien naar niet-alcoholische levercirrose,^{7​,8 ​}waarvoor een levertransplantatie nodig is, anders kan het tot de dood leiden.

In 2019 had 50,1% van de Nederlanders van 18 jaar en ouder matig of ernstig overgewicht. In totaal heeft 14,7% van de Nederlanders van 18 jaar en ouder obesitas.​ Van de mensen met obesitas heeft ongeveer 90% een leververvetting. In deze groep heeft ongeveer 20 tot 30% een leververvetting gecombineerd met een ontsteking van de lever (NASH).⁹​

Bij 10 tot 30% van de mensen met NASH ontstaat levercirrose. Dit kan uiteindelijk leiden tot leverkanker.
Veel transvetten eten, overgewicht hebben en niet sporten kunnen ook bijdragen aan NASH. De meeste mensen met

NASH hebben ook diabetes type II.^1​0

Hoe weet je of je een leverprobleem hebt?

Je hoeft je pas zorgen maken als jij of jouw kinderen een "suikerbuik" of buikvet hebben. Als jouw middel groter is dan jouw heupen, is het raadzaam om jouw bloed te laten controleren op de juiste triglyceride niveaus.

Een suikerbuik ontstaat wanneer de lever meer fructose detecteert dan het lichaam kan gebruiken voor energie. Die overtollige fructose wordt afgebroken door de lever en omgezet in vetbolletjes (triglyceriden), waarvan sommige worden geëxporteerd naar de bloedbaan en selectief worden afgezet rond je buik en inwendige organen. Net zoals mensen die te veel drinken een "bierbuik" krijgen, kunnen degenen die te veel fructose eten of drinken een "suikerbuik" krijgen.^1​1

Vetcellen die zich ophopen rond jouw buik, zenden verstorende hormonale berichten uit die de normale chemische balans van het lichaam verstoren.^1​2,13 ​Wetenschappers bestuderen actief hoe deze hormonale onevenwichtigheden betrokken raken bij een breed scala aan ziekten, waaronder hartaandoeningen, beroertes, diabetes, kanker en de Ziekte van Alzheimer.^1​4

Waarom hoor ik dit nu pas?

Wetenschappelijk bewijs over fructose en de lever is relatief nieuw, maar het is een belangrijk gebied van laboratorium- en klinisch onderzoek binnen universiteiten en medische centra.

Zo blijkt uit onderzoek dat langdurige overconsumptie van toegevoegde suikers verband houdt met een breed scala aan ziekten, zoals eerder vermeldt. Om deze reden vind ik het belangrijk om kritische informatie onder de aandacht te brengen. Met als hoofddoel dat jij de controle over jouw eigen gezondheid en de gezondheid van jouw kinderen blijft behouden.

1. Leung, T.M., & Nieto, N. (2013, February). CYP2E1 and oxidant stress in alcoholic and non-alcoholic fatty liver disease. ​Journal of Hepatology​ , ​58​(2), 395-398.
2. Lustig, R.H., Schmidt, L.A., & Brindis, C.D. (2012, February 2). Public health: The toxic truth about sugar. ​Nature​ , ​487​(5), 27-29. doi:10.1038/482027a. Retrieved from ​http://www.nature.com/nature/journal/v482/n7383/full/482027a.html
3. Ng, S.W., Slining, M.M., & Popkin, B.M. (2012). Use of caloric and noncaloric sweeteners in US consumer packaged foods, 2005-2009. ​Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics​ , ​112(​ 11), 1828-1834.e1821-1826.
4. Madelyn, L., et al. (2008). Carbohydrates issues: Type and amount. ​Journal of the American Dietetic Association, 108,​ 34–39
5. Koehler EM, Plompen EP, Schouten JN, Hansen BE, Darwish Murad S, Taimr P, e.a. Presence of diabetes mellitus and steatosis is associated with liver stiffness in a general population: The Rotterdam study. Hepa- tology (Baltimore, Md) 2016; 63(1): 138-47.
6. Kaswala DH, Lai M, Afdhal NH. Fibrosis Assessment in Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) in 2016. Digestive diseases and sciences 2016; 61(5): 1356-64.
7. Powell, E.E., Cooksley, W.G., Hanson, R., Searle, J., Halliday, J.W., & Powell, L.W. (1990). The Natural History of Nonalcoholic Steatohepatitis: A Follow-up Study of Forty-two Patients for Up to 21 Years. ​Hepatology​ , ​11(​ 1).
8. Farrell, G.C., & Larter, C.Z. (2006, February). Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosis to cirrhosis. ​Hepatology​ , ​43(​ 2, Suppl 1), S99-S112.
9. https://www.mlds.nl/chronische-ziekten/niet-alcoholische-leververvetting-nafld-nash/
10. Tilg H, Moschen AR, Roden M. NAFLD and diabetes mellitus. Nature reviews Gastroenterology & hepatology 2017; 14(1): 32-42.
11. Aranceta Bartrina, J., & Perez Rodrigo, C. (2013). Association between sucrose intake and cancer: a review of the evidence. ​Nutr Hosp​ , ​28​(Suppl 4), 95-105. doi:10.3305/nh.2013.28.sup4.6802.Via ​http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23834098
12. McGown, C., Birerdinc, A., & Younossi, Z.M. (2014, February 18). Host genetic variants in obesity-related nonalcoholic fatty liver disease. ​Clinics in liver disease​,18​(1), 249-67. doi:10.1016/j.cld.2013.09.017. Via ​http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24274878
13. Kershaw, E.E., & Flier, J.S. (2004, June). Adipose tissue as an endocrine organ. ​The Journal of clinical endocrinology and metabolism​ , ​89​(6), 2548-56.
14. Cassidy, A., De Vivo, I., |Liu, Y., Han, J., Prescott, J., Rimm, D.J., & Hunter, E.B. (2010, March 10). Associations between diet, lifestyle factors, and telomere length in women. ​The American Journal of Clinical Nutrition​ , ​91(​ 5), 1273-1280. doi:10.3945/ajcn.2009.28947. Via ​http://ajcn.nutrition.org/content/91/5/1273